Compartir

Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2

Existen dos hipótesis sobre los factores etiológicos implicados en la Diabetes mellitus 2.

La primera de éstas sostiene que son las alteraciones en la célula beta pancreática las causantes de una secreción insuficiente de insulina que conduciría a la aparición de hiperglucemia.

En una primera fase, los tejidos periféricos (principalmente músculo e hígado) responderían de forma normal a la insulina, convirtiéndose en resistentes a la acción de la insulina como consecuencia de la continua hiperglucemia.

La hipótesis alternativa propone, a su vez, que la alteración básica en este tipo de Diabetes mellitus radica en la resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos, que aparecería primero en el hígado y más tarde en el tejido muscular. Inicialmente, la célula beta del páncreas trata de compensar esta resistencia aumentando la cantidad de insulina que es secretada. En algunos casos, con el tiempo, la secreción de insulina resulta incapaz de compensar la resistencia creciente, lo que conduce al agotamiento del páncreas.

Se dispone de evidencias considerables a favor de cada una de las anteriores teorías. Así, a favor de la primera existen diversos estudios en pacientes con Diabetes mellitus 2que muestran alteraciones en la secreción, pero normalidad en las acción de la insulina.

La segunda se apoya en otros estudios donde se muestra la existencia de resistencia a la acción de la insulina (en presencia de un metabolismo de la glucosa normal) en parientes en primer grado de pacientes con Diabetes mellitus 2.

Lo visto con anterioridad muestra que, es ampliamente aceptado, que en la Diabetes mellitus 2 se dan alteraciones tanto en la secreción de insulina, como en su acción; si bien, continúa la controversia sobre la primacía de estos factores en las alteraciones metabólicas asociadas a la Diabetes mellitus 2.

Comments are closed.